Nuevos tratamientos prometedores para la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica que afecta el sistema nervioso central. Los nervios están cubiertos por una cubierta protectora llamada mielina, que también acelera la transmisión de las señales nerviosas. Las personas con EM experimentan inflamación de áreas de mielina y deterioro progresivo y pérdida de mielina.

Los nervios pueden funcionar anormalmente cuando se daña la mielina. Esto puede causar una serie de síntomas impredecibles. Estos incluyen:

• sensaciones de dolor, hormigueo o ardor en todo el cuerpo
• pérdida de visión
• dificultades de movilidad
• espasmos musculares o rigidez
• dificultad con el equilibrio
• dificultad para hablar
• memoria deteriorada y cognitiva función

años de investigación dedicada han dado lugar a nuevos tratamientos para la EM. Todavía no hay cura para la enfermedad, pero los regímenes de medicamentos y la terapia conductual permiten a las personas con EM disfrutar de una mejor calidad de vida.

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Propósito de los tratamientos

Muchas opciones de tratamiento pueden ayudar a controlar el curso y los síntomas de esta enfermedad crónica. ayuda:

• ralentiza la progresión de la EM
• minimiza los síntomas durante las exacerbaciones de la EM o los brotes
• mejora la función física y mental

Tratamiento en forma de apoyo los grupos o la terapia de conversación también pueden proporcionar apoyo emocional muy necesario.

Tratamiento

Cualquier persona que sea diagnosticada con una forma recidivante de esclerosis múltiple probablemente comenzará el tratamiento con un medicamento modificador de la enfermedad aprobado por la FDA. un primer evento clínico consistente con MS. El tratamiento con un medicamento modificador de la enfermedad debe continuar indefinidamente a menos que el paciente tenga una respuesta deficiente, experimente efectos secundarios intolerables o no tome el medicamento como debería. El tratamiento también debería cambiar si es una mejor opción se vuelve disponible.

Gilenya (fingolim) od)

En 2010, Gilenya se convirtió en el primer fármaco oral para los tipos de EM recidivantes que fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). Los informes muestran que puede reducir las recaídas a la mitad y ralentizar la progresión de la enfermedad.

Teriflunomida (Aubagio)

Un objetivo principal del tratamiento de la EM es disminuir la progresión de la enfermedad. Los medicamentos que hacen esto se llaman medicamentos modificadores de la enfermedad. Uno de esos medicamentos es el medicamento oral teriflunomida (Aubagio). Se aprobó su uso en personas con EM en 2012.

Un estudio publicado en The New England Journal of Medicine encontró que las personas con EM recurrente que tomaron teriflunomida una vez al día mostraron tasas de progresión de la enfermedad significativamente más lentas y menos recaídas que las que tomaron un placebo. Las personas que recibieron la dosis más alta de teriflunomida (14 mg vs. 7 mg) experimentaron una disminución en la progresión de la enfermedad. Teriflunomida fue solo la segunda medicación oral modificadora de la enfermedad aprobada para el tratamiento de la EM.

Dimetilfumarato (Tecfidera)

Un tercer fármaco modificador de la enfermedad oral se puso a disposición de las personas con EM en marzo de 2013. El dimetilfumarato (Tecfidera) anteriormente se conocía como BG-12. Impide que el sistema inmune se ataque y destruya la mielina. También puede tener un efecto protector en el cuerpo, similar al efecto que tienen los antioxidantes. El medicamento está disponible en forma de cápsula.

El dimetilfumarato está diseñado para personas con EM recurrente-remitente (EMRR). La EMRR es una forma de la enfermedad en la cual una persona generalmente entra en remisión por un período de tiempo antes de que sus síntomas empeoren. Las personas con este tipo de EM pueden beneficiarse de las dosis dos veces al día de este medicamento.

Dalfampridine (Ampyra)

La destrucción de mielina inducida por MS afecta la forma en que los nervios envían y reciben señales. Esto puede afectar el movimiento y la movilidad. Los canales de potasio son como poros en la superficie de las fibras nerviosas. El bloqueo de los canales puede mejorar la conducción nerviosa en los nervios afectados.

Dalfampridine (Ampyra) es un bloqueador de los canales de potasio. Los estudios publicados en The Lancet descubrieron que la dalfampridina (antes llamada fampridina) aumentaba la velocidad de marcha en personas con EM. El estudio original probó la velocidad de caminar durante una caminata de 25 pies. No mostró que la dalfampridina fuera beneficiosa. Sin embargo, el análisis posterior al estudio reveló que los participantes mostraron una mayor velocidad para caminar durante una prueba de seis minutos al tomar 10 mg de la medicación diariamente. Los participantes que experimentaron una mayor velocidad de marcha también demostraron una mejor fuerza muscular de la pierna.

Alemtuzumab (Lemtrada)

Alemtuzumab (Lemtrada) es un anticuerpo monoclonal humanizado (proteína producida en el laboratorio que destruye las células cancerosas). Es otro agente modificador de la enfermedad aprobado para tratar formas recurrentes de EM. Se dirige a una proteína llamada CD52 que se encuentra en la superficie de las células inmunes. Aunque no se sabe exactamente cómo funciona el alemtuzumab, se cree que se une al CD52 en los linfocitos T y B (glóbulos blancos) y causa lisis (descomposición de la célula). El medicamento fue aprobado por primera vez para tratar la leucemia en una dosis mucho más alta.

Lemtrada tuvo dificultades para obtener la aprobación de la FDA en los Estados Unidos. La FDA rechazó la solicitud de aprobación de Lemtrada a principios de 2014. Citaron la necesidad de más ensayos clínicos que demuestren que el beneficio supera el riesgo de efectos secundarios graves. Lemtrada fue aprobado posteriormente por la FDA en noviembre de 2014, pero viene con una advertencia sobre condiciones autoinmunes graves, reacciones a la infusión y un mayor riesgo de tumores malignos como el melanoma y otros cánceres. Se comparó con el fármaco EM de EMD Serono, Rebif, en dos ensayos de fase III. Los ensayos encontraron que era mejor para reducir la tasa de recaída y el empeoramiento de la discapacidad en dos años.

Debido a su perfil de seguridad, la FDA recomienda que solo se prescriba a pacientes que han tenido una respuesta inadecuada a dos o más tratamientos de la EM.

La técnica de memoria de la historia modificada

La EM también afecta la función cognitiva. Puede afectar negativamente la memoria, la concentración y las funciones ejecutivas, como la organización y la planificación.

Investigadores del Centro de Investigación de la Fundación Kessler descubrieron que una técnica de memoria de la historia modificada (mSMT) puede ser efectiva para las personas que experimentan efectos cognitivos de la EM. Las áreas de aprendizaje y memoria del cerebro mostraron una mayor activación en las imágenes por resonancia magnética después de las sesiones de mSMT. Este prometedor método de tratamiento ayuda a las personas a conservar nuevos recuerdos. También ayuda a las personas a recordar información anterior mediante el uso de una asociación basada en la historia entre las imágenes y el contexto. La técnica de memoria de la historia modificada podría ayudar a alguien con MS a recordar varios elementos en una lista de compras, por ejemplo.

Péptidos de mielina

La mielina se daña irreversiblemente en personas con EM. Las pruebas preliminares informadas en JAMA Neurology sugieren que una posible nueva terapia es prometedora. Un pequeño grupo de sujetos recibió péptidos de mielina (fragmentos de proteína) a través de un parche usado en la piel durante un período de un año. Otro pequeño grupo recibió un placebo. Las personas que recibieron los péptidos de mielina experimentaron significativamente menos lesiones y recaídas que las personas que recibieron el placebo. Los pacientes toleraron bien el tratamiento y no hubo eventos adversos graves.

El futuro de los tratamientos para la EM

Los tratamientos eficaces para la EM varían de persona a persona. Lo que funciona bien para una persona no necesariamente funcionará para otra. La comunidad médica continúa aprendiendo más sobre la enfermedad y cómo tratarla mejor. La investigación combinada con prueba y error es clave para encontrar una cura.