¿Quién está en alto riesgo de enfisema?

Pregúntale a un doctor

Nunca he fumado, pero he trabajado como distribuidor de blackjack en un casino durante 15 años. El humo de segunda mano de los cigarrillos de los jugadores realmente ha comenzado a llegar a mí en los últimos meses. ¿Podría tener problemas pulmonares en mi trabajo? ¿Quién está en alto riesgo de enfisema?

Respuesta del doctor

Fumar es el principal factor de riesgo para el enfisema, un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Si bien los no fumadores pueden tener enfisema, alrededor del 85% al ​​90% de las personas con EPOC son fumadores.

Otros factores de riesgo para el enfisema incluyen la sensibilidad a los irritantes inhalados en el medio ambiente. Los que están expuestos al humo de segunda mano, la contaminación del aire, el polvo, los productos químicos (a menudo relacionados con el trabajo) y los humos tienen un mayor riesgo de EPOC.

Las personas con deficiencia severa de alfa-1 antitripsina, una proteína que protege los pulmones, también corren el riesgo de desarrollar enfisema. Esta es una condición genética que afecta la capacidad del cuerpo para producir cierta proteína que protege los pulmones.

Otros factores de riesgo incluyen una deficiencia de una enzima llamada alfa-1-antitripsina, contaminación del aire, reactividad de las vías respiratorias, herencia, sexo masculino y edad.

La importancia del consumo de cigarrillos como factor de riesgo para desarrollar enfisema no puede exagerarse. El humo de cigarrillo contribuye a este proceso de la enfermedad de dos maneras. Destruye el tejido pulmonar, lo que resulta en la obstrucción del flujo de aire, y causa inflamación e irritación de las vías respiratorias que pueden aumentar la obstrucción del flujo de aire.

• La destrucción del tejido pulmonar ocurre de varias maneras. Primero, el humo del cigarrillo afecta directamente a las células en las vías respiratorias responsables de eliminar la mucosidad y otras secreciones. Fumar ocasionalmente altera temporalmente la acción de barrido de pequeños pelos llamados cilios que recubren las vías respiratorias. Continuar fumando conduce a una disfunción más larga de los cilios. La exposición a largo plazo al humo del cigarrillo hace que los cilios desaparezcan de las células que recubren los conductos de aire. Sin el movimiento constante de barrido de los cilios, las secreciones mucosas no pueden eliminarse del tracto respiratorio inferior. Además, el humo hace que aumente la secreción mucosa al mismo tiempo que disminuye la capacidad de eliminar las secreciones. La acumulación mucosa resultante puede proporcionar a las bacterias y otros organismos una rica fuente de alimentos y provocar infecciones.
• Las células inmunes en el pulmón, cuyo trabajo es prevenir y combatir las infecciones, también se ven afectadas por el humo del cigarrillo. No pueden combatir las bacterias de manera tan efectiva o limpiar los pulmones de las muchas partículas (como el alquitrán) que contiene el humo del cigarrillo. De esta manera, el humo del cigarrillo prepara el escenario para infecciones pulmonares frecuentes. Aunque estas infecciones pueden no ser lo suficientemente graves como para requerir atención médica, la inflamación causada por el sistema inmune que ataca constantemente las bacterias o el alquitrán conduce a la liberación de enzimas destructivas de las células inmunes.
• Con el tiempo, las enzimas liberadas durante esta inflamación persistente conducen a la pérdida de proteínas responsables de mantener el pulmón elástico. Además, el tejido que separa las células de aire (alvéolos) entre sí también se destruye. Durante años de exposición crónica al humo del cigarrillo, la disminución de la elasticidad y la destrucción de los alvéolos conduce a la lenta destrucción de la función pulmonar.
• La alfa-1-antitripsina (también conocida como alfa-1-antiproteasa) es una sustancia que combate una enzima destructiva en los pulmones llamada tripsina (o proteasa). La tripsina es una enzima digestiva, que se encuentra con mayor frecuencia en el tracto digestivo, donde se usa para ayudar al cuerpo a digerir los alimentos. También es liberado por las células inmunes en su intento de destruir bacterias y otros materiales. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina no pueden combatir los efectos destructivos de la tripsina una vez que se libera en el pulmón. La destrucción del tejido por la tripsina produce efectos similares a los observados con el tabaquismo. El tejido pulmonar se destruye lentamente, disminuyendo así la capacidad de los pulmones para funcionar adecuadamente. El desequilibrio que se desarrolla entre la tripsina y la antitripsina da como resultado un efecto de "espectador inocente". Los objetos extraños (p. Ej., Bacterias) están tratando de ser destruidos, pero esta enzima destruye el tejido normal, ya que la segunda enzima (antiproteasa) responsable de controlar la primera enzima (proteasa) no está disponible o funciona mal. Esto se conoce como la hipótesis "holandesa" de la formación de enfisema.
• La contaminación del aire actúa de manera similar al humo del cigarrillo. Los contaminantes causan inflamación en las vías respiratorias, lo que lleva a la destrucción del tejido pulmonar.
• Los parientes cercanos de personas con enfisema tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad ellos mismos. Esto probablemente se deba a que la sensibilidad del tejido o la respuesta al humo y otros irritantes pueden heredarse. Sin embargo, el papel de la genética en el desarrollo del enfisema sigue sin estar claro.
• Se ha demostrado que la reactividad anormal de las vías respiratorias, como el asma bronquial, es un factor de riesgo para el desarrollo de enfisema.
• Los hombres tienen más probabilidades de desarrollar enfisema que las mujeres. Se desconoce la razón exacta de esto, pero se sospechan diferencias entre las hormonas masculinas y femeninas.
• La edad avanzada es un factor de riesgo para el enfisema. La función pulmonar normalmente disminuye con la edad. Por lo tanto, es lógico que cuanto mayor sea la persona, es más probable que tenga suficiente destrucción del tejido pulmonar para producir enfisema.

Es importante enfatizar que la EPOC a menudo no es puramente enfisema o bronquitis, sino combinaciones variables de ambos.